Comparación de evidencia
AICAR vs IGF1-LR3 (Long Arg3 IGF-1)
Músculo / GH
AICAR
Sin datos suficientesMúsculo / GH
IGF1-LR3 (Long Arg3 IGF-1)
Sin datos suficientesCategoría
Músculo / GH
Músculo / GH
Evidencia (resumen)
C — ensayos cardiacos/hematológicos como acadesina; D para rendimiento/pérdida de grasa popular
D — preclínica / sin RCTs humanos del LR3
Mecanismo
ZMP → activación AMPK → aumento de oxidación de ácidos grasos, captación de glucosa, biogénesis mitocondrial en modelos. También tiene efectos independientes de AMPK (revisión sistemática PMC8147799).
Activa el receptor IGF-1R (vías PI3K/Akt/mTOR y MAPK). Al unirse menos a IGFBPs, el análogo puede generar una señal mitogénica más sostenida que el IGF-1 nativo a dosis equivalentes en modelos. Eso también explica la preocupación teórica de hipoglucemia y de proliferación celular no deseada.
Frecuencia
Sin datos suficientes
Sin datos suficientes
Vía de administración
Sin datos suficientes
Sin datos suficientes
Estatus regulatorio
Acadesina/AICAR se estudió en cardioprotección perioperatoria; no está aprobado como “mimético del ejercicio”. Está en el radar de la lista prohibida WADA (moduladores metabólicos / AMPK).
No aprobado por la FDA. No confundir con mecasermina (Increlex / rhIGF-1 nativo), que sí tiene indicación pediátrica específica.
Efectos atribuidosEfectos que se le atribuyen en la literatura y el uso común. No implican eficacia comprobada.
En animales: resistencia / metabolismo · En clínica histórica: señales cardiacas no consolidadas · En deporte: sustancia de interés antidopaje
En comunidades: ganancia muscular / recuperación (anecdótico; a menudo con otros anabolizantes) · En modelos: efectos sobre crecimiento/tejidos según especie y vía · Riesgo teórico: hipoglucemia y señal mitogénica sostenida
Estudios
Sin estudios primarios disponibles
Sin estudios primarios disponibles
